Já estava sentindo falta de sentar a frente do meu passa tempo predileto e raciocinar um pouco mais sob o ponto de vista fisioterapêutico.
Entendemos
como Insuficiência Cardíaca (IC) como a incapacidade FUNCIONAL do coração
atender as demandas metabólicas através do débito cardíaco (DC), ou ainda o
fazem sob regime de pressões elevadas, ou seja, DEMANDA > CAPACIDADE.
O diagnóstico
na maioria das vezes pode ser feito de acordo os dados da anamnese e um exame
físico bem elaborado e em alguns casos podem ser somados alguns exames
complementares simples como o Rx de tórax, eletro e principalmente o ecocardiograma,
fundamental para o acompanhamento da evolução do paciente. Contudo o mais importante
da patologia após o seu diagnóstico é a sua classificação de acordo o
desempenho funcional do indivíduo proposto pela NYHA
| Class | Patient Symptoms |
| Class I (Mild) | No limitation of physical activity. Ordinary physical activity does not cause undue fatigue, palpitation, or dyspnea (shortness of breath). |
| Class II (Mild) | Slight limitation of physical activity. Comfortable at rest, but ordinary physical activity results in fatigue, palpitation, or dyspnea. |
| Class III (Moderate) | Marked limitation of physical activity. Comfortable at rest, but less than ordinary activity causes fatigue, palpitation, or dyspnea. |
| Class IV (Severe) | Unable to carry out any physical activity without discomfort. Symptoms of cardiac insufficiency at rest. If any physical activity is undertaken, discomfort is increased. |
Para
compreender a incapacidade de gerar débito cardíaco adequado devemos entender
primeiramente os fatores intrínsecos que regem este princípio: pré-carga,
contratilidade e pós-carga.
A pré-carga
interfere no DC de acordo com o mecanismo de Frank – Starling, sendo quanto
maior o retorno venoso (pré – carga) maior a força contrátil gerada pelo
miocárdio até determinado ponto onde o volume sistólico encontra um platô, ou
seja, aumento no retorno venoso a partir deste ponto não gera aumento
significante na força gerada pelo miocárdio. Já a pós – carga refere-se a
impedância do sistema ao influxo de sangue, impondo ao miocárdio a carga de
trabalho a ser vencida para que haja abertura da valva aórtica e
conseqüentemente fluxo de sangue para os tecidos
Quando os
fatores intrínsecos não são capazes de compensarem a resposta à demanda
metabólica são ativados os fatores extrínsecos: a ativação simpática, elevando
a freqüência cardíaca e reduzindo a sua variabilidade e o aumento da atividade
inotrópica; o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a retenção de
sódio e água a fim de aumentar o débito cardíaco sob circunstancias
cronicamente adquiridas.
Figura 1 – Representação gráfica
do mecanismo de Frank Starling
A perda da
capacidade funcional ocorre devido a uma das duas alterações que levam a
redução do débito cardíaco: a disfunção sistólica ou diastólica .
Sob condições
hígidas do músculo e esqueleto cardíaco o miocárdio trabalha em um regime de
pressão de cerca de 140 mmHg para abrir a válvula aórtica e gerar o fluxo
sanguíneo para os tecidos.
A incapacidade
do coração de bombear além do que 50% do volume diastólico final caracteriza a
insuficiência como sistólica, cuja os principais agentes etiológicos são
aqueles que levam a alterações na capacidade do cardiomiócito gerar força
necessária para vencer a pós – carga ou do esqueleto cardíaco manter o fluxo
anterógrado. (infarto agudo do miocárdio, miocardiopatia dilatada,
insuficiência mitral, dentre outras).
Contudo o
trabalho do miocárdio não refere-se apenas em vencer a pós carga cardíaca mas
também a pressão transmural do miocárdio (pressão interna – pressão externa)
que sofre influência direta da pressão intrapleural
No que diz a
respeito da IC diastólica há uma falha no relaxamento do ventrículo,
comportando um volume diastólico final (VDF) reduzido com conseqüente baixo
volume sistólico, entretanto sem haver queda do da fração de ejeção, é a causas
mais comum decorrente da hipertensão arterial sistêmica a longo prazo que
evolui para a hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo.
Ambos os tipos
de IC possuem incapacidade de bombear satisfatoriamente o sangue para a grande
circulação faz com que as câmaras cardíacas aumentem seus valores pressóricos,
e posteriormente acúmulo de sangue no átrio direito e no leito pulmonar,
levando a congestão – espessamento da membrana alvéolo capilar – inativação do
surfactante – aumento da tensão superficial alveolar, causas das duas
disfunções características: o déficit de
difusão e a redução da complacência pulmonar.
A semelhança
do delineamento da IC diastólica e sistólica se encontra até este ponto, a partir daqui cabe ao fisioterapeuta
diferenciar os mecanismos hemodinâmicos e de bomba torácica que desenvolvem na
disfunção sendo essencial para instituição da nossa terapêutica.
Na IC
sistólica a incapacidade do miocárdio gerar força gera o acúmulo de líquido no
leito pulmonar e, portanto, a dispnéia, demandando dos músculos maior força
para incremento do volume minuto. Com aumento da contratilidade dos músculos
ventilatórios há maior redução da pressão intratorácica e elevação do retorno
venoso e principalmente da pressão transmural de um miocárdio já deficiente,
perpetuando um ciclo vicioso que resulta em aumento da demanda gerada pelo
retorno venoso e da incapacidade de gerar pressão sistólica pela musculatura e
conseqüente queda do volume ejetado.
Diferentemente
a IC diastólica possui um miocárdio com fração de ejeção (FE) acima de 50%,
contudo a reduzida capacidade de relaxamento gera baixo VDF e volume sistólico.
O mesmo ocorre com congestionamento pulmonar, dispnéia, aumento do retorno
venoso e da pressão transmural. O aumento do retorno venoso nesta circunstância
aumenta o quadro de congestão devido a incapacidade do VE suportar todo o
volume sem afetar a FE significativamente, sendo assim, a influência da bomba
ventilatória sob o retorno venoso o principal agente físico
etiológico da descompensação.
Resumindo
IC Sístólica
|
IC Diastólica
|
|
Influência principal da bomba ventilatória na
fisiopatologia
|
Aumento da pressão transmural
Elevação do Retorno venoso
|
Elevação do retorno venoso
|
Indiscutivelmente
a terapia não invasiva com pressão positiva possui o maior grau de evidência no
congestão pulmonar de origem cardiogênica, aplicar a VNI em situações
emergenciais nestas circunstâncias exige cuidado e principalmente a ação
terapêutica sob a patologia >>>> Vamos lutar pelo Fisioterapeuta no pronto socorro.
Na
disfunção cardíaca diastólica o mecanismo principal é exercido sobre a redução
do retorno venoso pela pressão positiva no tórax e alívio da musculatura
ventilatória e do efeito de sucção da bomba torácica, associa-se a aos
benefícios a redistribuição de líquido no leito pulmonar para o meio
intersticial e posteriormente para os vasos.
O
efeito mais interessante ocorre na IC sistólica a qual os efeitos sobre o
retorno venoso e da redistribuição do líquido é o mesmo, contudo a disfunção do
miocárdio gerada pelo aumento da pressão transmural é revertida com o aumento
da pressão intratorácica.
A
FE deficiente neste miocárdio também é otimizada e comprovada com estudos com
ecocardiograma, ou seja, além de reduzir o retorno venoso, redistribuição de
líquido, alívio da musculatura ventilatória a VNI incrementa a capacidade do
miocárdio de ejetar sangue em até 10% de incremento na VE, e após a retirada da
VNI este efeito permanece por até 1h.
Figura 1 - Melhora da FE com pressão positiva não invasiva
FONTE: Brick Acosta, Robert DiBenedetto, Ali Rahimi, Maria Francesca Acosta, et al, 2000
Vale lembrar que este efeito é sobre o miocárdio deficiente com baixa fração de ejeção, naqueles pacientes com FE minimamente comprometida a VNI não possui tal benefício.
É
óbvio que a terapia com VNI é de suporte e não curativa a administração de
diuréticos é necessária para que haja redução da hipervolemia e a condições não
retorne após remoção da pressão positiva.
Abraço a todos e até a próxima
Referências
Michael S Figueroa and Jay I Peters. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications for Respiratory Care. Respir Care 2006;51(4):403– 412. [Download AQUI]
Kwok M Ho and Karen Wong. A comparison of continuous and bi-level positive airway pressure non-invasive ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis. Critical Care 2006. 1 - 8. [Download AQUI]
Brick Acosta, Robert DiBenedetto, Ali Rahimi, Maria Francesca Acosta, et al. Hemodynamic Effects of Noninvasive Bilevel Positive Airway Pressure on Patients With Chronic Congestive Heart Failure With Systolic Dysfunction.CHEST 2000; 118:1004 –1009.[Download AQUI]
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