domingo, 3 de abril de 2011

O Músculo como órgão Endócrino

O grande BOOM da ciência envolvendo fisiologia muscular e mobilização no paciente crítico está indo além da visão mecânica do movimento humano. A excreção na circulação de produtos metabólicos (mediadores) capaz de regular funções de outros ógãos está causando uma virada de ponta cabeça entre os pesquisadores, contudo não temos do que reclamar afinal de contas quem realmente ganha com isso somos nós.

A comunicação existentes entre os sistemas orgânicos acontece devido a mensagens enviadas através do sangue por mediadores, como proteínas responsáveis pela importante informação que guiará toda resposta a determinada situação.
Durante o exercício não é diferente, para que haja movimento não é necessária apenas "vontade" a resposta fisiológica para a sua manutenção além da compensação hemodinâmica, nutricional, etc., a integração entre os sistemas devem estar afinadas para resposta imediata e a longo prazo.
A inflamação ocasionada pelo imobilismo, capaz de causar efeitos deletérios em todos, literalmente todos os sistemas, pode ser finalmente combadida graças a estudos fisiológicos que mostraram o amplo benefício existente na manutenção do movimento, na luta contra a gravidade e manuteção da funcionalidade.
Manter em movimento pacientes críticos envolve barreiras culturais, científicas e principalmente de conhecimento energético e metabólico sobre o efeito antiinflamatório.
Desencadeamento da inflamação ocorre por uma série de determinantes, seja ele infeccioso, traumático (englobando também o pós operatório, grande responsável pela SIRS), descompensação metabólica (diabetes, dislipidemias, hiper ou hopotiroidismo), e até mesmo condições individuais que são reponsáveis por consequente redução da atividade funcional no ambiente hospitalar. 
Compreender os mecanismo inflamatório é de primordial importância para o Fisioterapeuta, afim de diagnósticar funcionalmente e intervir de forma eficaz no momento apropriado.   
O aumento do metabolismo durante a inflamação eleva o débito cardíaco (DC= VS x FC), consumo de oxigênio (VO2) e energético (ATP - fonte de energia celular), sendo assim a avaliação sobre o momento correto de mobilizar o indivíduo com considerações do custo benefício e  ação inflamatória x antiinflamatória.
O fator de necrose tumoral alfa (FNT-α), agente pro-inflamatório, é o primeiro mensageiro a ser liberado pelo organismo no sítio da agressão, dando início a cascata inflamatória com auxílio de mediadores que são liberados seguidamente em outros tecidos como o fígado, o qual produz a famosa proteína C reativa (PCR) dosada rotineiramente na prática, a qual se encontra elevada em processos infecciosos e inflamatórios agudos.
A liberação do FNT-α estimula a liberação da interleucina 1β (IL-1β), agente pro-inflamatório, e logo em seguida há produção da interleucina 6 (IL-6), considerada pró e antiinflamatória, por incrível que pareça este mediador possui a capacidade de aumentar e atenuar a inflamação a depender da sua produção que pode ser estimulada essencialmente por mecanismos patológicas e o exercício.
Liberar os mediadores antiinflamatórios a partir deste ponto agora depende da concentração da IL-6, cujo valores plasmáticos logo em seguida  começam a declinar estimulando a produção da interleucina-1 receptor antagonista (IL-1ra), fator de necrose tumoral inibitório (FNT-R) e a interleucina - 10 (IL-10). Os dois primeiros com propriedades antagonista a IL-1β e ao FNT-α respectivamente, e a IL-10 apenas com o papel antiinflamatório.
Contudo analisar apenas desta forma o raciocínio se torna confuso e de encontro a "paradigmas" vivenciados durante o período acadêmico, na qual o exercício acelera o metabolismo e possui efeito inflamatório, logicamente, mas ainda acho a colocação um pouco tanto restrita e tendenciosa.
Afinal de contas o exercício exarceba ou combate a inflamação? Quando lidamos com pacientes gravemente enfermos a análise cuidadosa do caso clínico deve ser considerada, não há "receita" e sim inúmeras considerações a serem preponderadas.
A grande diferença aqui, descoberta a algum tempo por cientistas, entre o efeito inflamatório ocasionado por uma causa patológica e do exercício está na sequência de liberação entre os mediadores químicos. Durante o processo enfermo a liberação do FNT-α e a IL-1β acontece previamente de forma avassaladora causando uma inflamação exarcebada na qual o estímulo inflamatório pode ser mais intenso do que o processo de reparo, muitas vezes lento a depender das condições do indivíduo. 
Diferentemente durante o exercício a liberação ocorre apartir da IL-6 com efeito antiinflamatório, capaz de liberar demais mediadores que atenuam a inflamação, o mais impressionante durante o execício é que este mediador retorna rapidamente aos seus níveis basais após cessar a atividade, não tornando esse um extresse cíclico.

Figura 1 - Mediadores liberados durante o processo infeccioso x exercício 


Fonte: Pedersen, 2006

Imobilidade e demais agentes inflamatórios levam a perda de fibras musculares como um todo com redução do fluxo saguíneo local, diminuição da capacidade de exercício e logicamente redução funcional. O que mais chama a atenção do exercício como terapêutica é que quando executado, especialmente em pacientes com redução do VO2 considerável é a produção do RNA-m da IL-6, quando o exercício é realizado diariamente que permanece no citoplasma por longo período aumentando a produção de IL-6 e facilitando a via antiinflamatória. Sendo assim, o paciente deve realizar atividades diárias para melhores benefícios, temos que dar continuidade ao trabalho, não basta senta-lo na poltrona a cada dois dias e sim diariamente, caso haja condição é claro.
Lançar a IL-6 na circulação sanguínea e modular atividade de outros órgãos não faz do músculo apenas um tecido contrátil, indo mais além como sistema endócrino. A liberação do mediador causa aumento da lipólise no tecido extravascular e intravascular, que associado a inibição inflamatória reduz a agregação plaquetária e preveni a formação de placas de ateroma e possíveis oclusões vasculares, além da oxidação de triglicerídeos circulantes.
Sem falar nos efeitos hemodinâmicos como redução da frequência cardíaca de repouso, aumento do volume sistólico e VO2, etc.
A quebra de glicogênio hepático também é aumentada quando níveis de IL-6 são aumentados, associado a esse mecanismo a resistência celular à insulina é reduzida, facilitando a introdução da glicose para o metabolismo celular e consequentemente reduzindo os níveis de insulina exógena e condições hiperglicêmicas.
Inúmeros são os efeitos benéficos, o grande desafio é pensar, pensar e pensar, cabe ao profissional decidir quando, como e o quanto instituir para melhor beneficiar o paciente.


 Fonte: Petersen & Pedersen, 2005


E viva o hoje! DIA MUNDIAL DA ATIVIDADE FÍSICA

Obrigado e até o próximo

Referências

Anne Marie W. Petersen and Bente Klarlund Pedersen. The anti-inflammatory effect of exercise. J Appl Physiol 98: 1154–1162, 2005. [Download AQUI]

Bente Klarlund Pedersen. The anti-infl ammatory effect of exercise: its role in diabetes and cardiovascular disease control. Essays in Biochemistry vol 42, 2006. [Download AQUI]




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Um comentário:

  1. Sou militar desde 1994, ano e que tive uma lesão de impacto lateral normal de treino de futebol. Em 1996 sofri nova lesão, diagnósticada por RM 9(ressonância magnética), rompimento do cruzado anterior. Sendo realizada, devido a administrativos, a cirurgia somente em set/2011. na ressonância que antecedeu a cirurgia foi-me detectado por RM, lesão de "alça de balde", sendo retirado o referido menisco medial. Questiono, fins elucidar-me, tem conseqüência a lesão do menisco medial pelos anos sem ter sido realizada a correção do cruzado anterior???
    Agradeço quem possa me ajudar, me passar maiores informações e se possível enviar-me pareceres, instruções, matérias, documentos relativos, e ou co-relacionados com o meu caso.
    Fui instrutor militar de alta performace e rigor físico.

    Att, Sandro Caetano
    scaetano21@yahoo.com.br

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