domingo, 13 de março de 2011

Bioenergética em pacientes críticos- Rabdomiólise traumática

Graças aos inúmeros estudos sobre mobilização de pacientes críticos nossa profissão ganhou mais espaço e embasamento científico para a atuação. Needham, Gosselink, Stiller, Cris Burtin, Chiang e Wang, dentre outros tantos que alavancaram a mobilidade como benefício importante para pacientes graves. Contudo a seleção de pacientes a serem mobilizados requer uma avaliação minuciosa considerando custo x benefício.
E assim surgem neste momento inúmeras perguntas sobre condições clínicas específicas, como a rabdomiólise traumática que ainda não possuem estudos para nos basear relacionando a fisiopatologia e o exercício físico.
A rabdomiólise caracteriza-se pela morte de células musculares com resultante migração de seu conteúdo, principalmente proteínas e eletrólitos, para a circulação. São diversas condições etiológicas, variando desde intoxicações exógenas à condições traumáticas consideráveis, como será abordada aqui.
Existem relatos sobre a rabdomiólise em textos bíblicos, mas o relato científico é de mérito de dois médicos Bywaters & Beall em 1941 em vítimas de bombardeios que faleceram de insuficiência renal aguda (IRA), na II Guerra Mundial. A IRA é a principal complicação da rabdomiólise, acontecendo em 30% dos casos e logicamente piorando o prognóstico dos pacientes elevando a taxa de mortalidade a 50%.
Todo processo ocorre após ao estímulo lesivo que desencadeia o processo inflamatório resultando em edema e posteriormente síndrome campartimental, caracterizada pelo aumento da pressão no compartimento revestido pelo tecido conjuntivo cuja pressão é menor do que 15 mmHg e nestas situações atinge cerca de 30 a 50 mmHg, causando interrupção do fluxo sanguíneo impossobilitando a oferta de oxigênio e nutrientes a célula.
Com o aumento da tensão muscular e lesão direta da membrana plasmática, canais iônico são abertos e um influxo de sódio, cálcio e fluídos  ocorre alterando a osmolaridade entre o meio intra e extracelular. O aumento do cálcio intracelular resulta em ativação de proteases e lipases, até o momento inativas, que degradam todas as proteínas e fosfolipídeos da membrana celular.
A hipercalcemia intracelular inibe a produção de adenosina trifosfato (ATP) pelas mitocôndrias através do feedback negativo com a cadeia respiratória e como a concentração de cálcio é regulada de acordo a quantidade de ATP, a dimiuição da fonte de energia celular, aumenta ainda mais da concentração de cálcio que também neste momento não pode ser bombeado para seu reservatório celular (retículo sarcoplasmático).
Neste ponto há uma série de contrações musculares (fibrilações musculares são frequentes na clínica do paciente), esgotando os níveis de energia, liberação de ácido lático devido o metabolismo anaeróbico e substâncias vasodilatadoras.
A reperfusão da área comprometida, com consequente oferta de oxigênio e recrutamento de neutrófilos, leva a formação de radicais livres e  toxinas que também aceleram a lise muscular , causando liberação do conteúdo celular na circulação e alterações sistêmica , principalmente as hidroeletrolíticas.
Hipercalemia associada a hipocalcemia, por liberação de potássio na circulação sistêmica e acúmulo de cálcio intracelular, causando calcificações heterotópicas, alteram as contrações cardíacas  podendo gerar arritmias ventriculares graves e que requerem correção imediata.
Além da liberação de mioglobina e creatinina pelo tecido muscular, que pode ser dosada pesa creatinnina-fosfoquinase sérica (CK) com valores normais em cerca de 170 IU/ml, na lesão grave esses valores podem atingir a 100000 UI/ml.

 Figura 1 - Etiopatogenia da Rabdomiólise

 Fonte: Malinoski et al. (2004) 

Liberação de potássio, metabolismo lático e hiperuricemia (decorrenete da metabolização hepática dos nucleósidos libertados pelos núcleos dos miócitos) resultam diretamente em acidose metabólica  e contribuem para principal complicação da rabdomiólise:  A IRA
Na verdade a IRA nestes casos não ocorre somente devido a um fator isolado, mas notoriamente a mioglobina associada a dimiuição do volume plasmático possui papel de destaque.
A diminuição do volume plasmático acontece devido ao elevado processo inflamatório/síndrome compartimental, que recruta quantidade considerável de líquido neste espaço e eventuais perdas sanguíneas no caso de trauma e lesão vascular, culminando em desidratação consequentemente vasoconstricção que reduz o fluxo renal e a taxa de depuração/filtração.
A formação de urina ácida, diminuição do lúmen do vaso leva a precipitação e formação de cilindros tubulares obstrutivos levando a necrose tubular exarcebada pelo acumulo intrarenal de ferro-heme, induzindo o stress oxidativo com liberação de radicais livres, responsável por citotoxicidade renal.

 Figura 2 - Etiopatogenia da IRA mioglobinúria
 Fonte: Rosa et al. (2004)


O tratamento clínico constitui em hidratação imediata, algumas literaturas chegam a relatar até 10 litros por dia, mais estímulo de diurese com cerca de 200 a 300 ml  por hora e administração de bicarbonato afim de reverter a acidose metabólica e urinária, evitando assim a formação de cilindros tubulares e consequente perpertuação da IRA e logicamente diálise para correção hidroeletrolítica, principalmente a hipercalemia. 
Alguns casos porém não de forma rotineira requerem faciotomia para alívio da pressão muscular e resolução da síndrome compartimental, apesar de ainda controversa devido ao elevado índice de infecção/sepse.

Como pode ser observar a alta complexidade patogênica é realmente de se assustar, principalmente quando nos deparamos em indivíduos com o quadro agudo.
LESÃO MUSCULAR - SÍNDROME COMPARTIMENTAL  - ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS - DESIDRATAÇÃO - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA - ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS devido hipercalemia e hipocalcemia, enfim um prato cheio para estudar e traçar objetivos e curto e longo prazo, discutir funcionalmente e até mesmo traçar algorítimos com a mobilização com seus benefícios e malefícios energéticos.
Então vamos discutir um pouco o caso, considerando o processo lesivo e inflamatório com o aumento metabólico do indivíduos com maior consumo de ATP e assim a lesão começa a se instalar com aumento do edema e redução a irrigação local, não é de se espantar a tamanha alteração celular inical, sem energia e sem nutrientes para ao menos começar o ciclo de reparo.
Sem falar ainda na desidratação por acúmulo de fluído local, não tardiamente compensações cadíacas começam a surgir para a manutenção do débito, como há uma redução do volume plasmático o aumento da frequência cardíaca é certo reduzindo a frequencia cardíaca de reserva.
Não há relato na literatura sobre a alteração inotrópica do miocárdio em situações de hipercalemia e hipocalcemia grave, entretanto não é de se esperar uma fração de ejeção normal com tal situação, nem muito menos uma perfusão coronária satisfatória.
Logicamente não podemos nos precipitar com a mobilização desses pacientes a alteração é sistêmica, mas neste momento vem a seguinte pergunta: o imobilismo não gera maior perdas de fibras musculares?  é mais do que comprovado, entretanto não devemos pensar de forma única e sim no sistema como um todo. 
Temos músculos sem perfusão, edemaciados com metabolismo lático, e outros se reperfundindo aumentando mais ainda readicais livres e toxinas que exarcebam a destruição celular, neste momento a cautela é necessária, o posicionamento MUITAS VEZES ESQUECIDO, pode auxiliar você posteriomente quando o quadro agudo estiver resolvido.
Mas como saber que tudo está sobre controle? acompanhar sempre a clínica e valores laboratoriais:  frequência cardíaca, edema em região afetada com sinais de síndrome compartimental, podem ser um bom marcador clínico mas não é tudo, CK nos diz diretamento sobre o grau de lesão muscular, espere que valores próximos dos normais sejam alcançados, e que o paciente retorne a urinar sotisfatoriamente, níveis de ureia e cretinina podem dizer sobre a função renal e embasar nossa atuação.
Acompanhar o quadro metabólico através do ácido lático nos diz muito sobre o metabolismo assim como a análise da gasometria arterial o nosso sistema tampão deve ser em valores normais com pH regularizado para assim reduzir o risco de anaerobiose. Vale ressaltar o ajuste ventilatório do paciente, olho no pH, níveis de gás carbônico, pois uma acidose mista neste ponto pode ser o que menos desejamos, sem falar em hipoxemia.
Claro devemos sempre contar com os eletrólitos, afinal são primordiais na contração muscular.
Ao certo falta muito para aprender e saber cada momento de instituir esta fascinante terapêutica, muitas vezes ao invés de benefícios podem surgir malefícios.
Fica em aberto o ponto interrogação para melhor discussão e análise durante o trabalho com esses pacientes.
Abraço a todos e até o próximo.


Leia no Blog Fisioterapia conCiência



REFERÊNCIAS:

GOSSELINK, R., et. al. Physiotherapy for adult patients with critical illness: recommendations of the european respiratory society and european society of intensive care medicine  task force on physiotherapy for critically ill patients. Intensive Care Med. Suplementary material (doi:10.1007/s00134-008-1026-7), 2008. [Donwload aqui]
NEEDHAM, Dale M.. Mobilizing patients in the intensive care unit improving neuromuscular weakness and physical function. JAMA. Vol 300 n. 14:1685-1690, 2008. [Donwload aqui]
STILLER, Kathy. Physiotherapy in Intensive Care: Towards an evidence-based practice. Chest. Vol.  118 n. 6:1801–1813, 2000 [Donwload aqui]
CHIANG L-L, Wang L-Y, Wu C-P, Wu H-D, Wu Y-T. Effects of physical training on functional status in patients with prolonged mechanical ventilation. Physical Therapy 2006, 86:1271-81. [Donwload aqui]
MALINOSKI Darren J.  et al. Crush injury and rhabdomyolysis. Crit Care Clin 20 (2004) 171–192 [Donwload aqui]
ROSA NG. Rabdomiólise. Acta Méd Port 2005; 18: 271-282 [Donwload aqui]








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