segunda-feira, 8 de novembro de 2010

Bioenergética em pacientes críticos - Cirrótico

Neste Post daremos continuidade ao assunto sobre Bioenergética, aprofundando nossos estudos agora no paciente cirrótico, analisando os possíveis riscos e benefícios durante o exercício acompanhando a evolução clínica.
Vale destacar a alta complexidade existente no metabolismo hepático o que exige um estudo mais aprofundado por parte daqueles que desejam se aprimorar mais no assunto, aqui abordaremos apenas algo sucinto a respeito da condição clínica e a mobilização terapêutica.
Como já de costume, e creio que os leitores do blog já estão bastante acostumados, vamos partir com o raciocínio mecânico e adentrar à demanda metabólica.
Para entender melhor devemos lembrar que o fígado pesa cerca de 1,5kg e recebe  25% do débito cardíaco total, devido suas elevadas funções orgânicas através do metabolismo hepato celular, dentre as quais se destacam: 

- Síntese e degradação de proteínas e glicoproteinas (entre elas a albumina, fatores de coagulação, transportadoras de ferro e inibidores de proteases)
- Papel imunológico
- "Filtro de entrada de nutrientes pelo sistema portal"
- Armazenamento de ENERGIA
- Regulação de níveis glicêmicos
– Metabolismo e degradação de drogas e hormônios (insulina, glucagon, T3, T4, estrogenos e progesterona
– Síntese e excreção da bile, juntamente com alguns resíduos tóxicos
– Metabolismo intermediário de aminoacidos e carboidratos
– Regulação do metabolismo de lipídeos e colesterol



Entretanto devemos sempre lembrar que o paciente crítico possui outras condições morbidas  que devem ser agregadas a patologia de base e interpretadas como um todo, portanto não devemos esquecer as alterações organicas desses pacientes, principalmente em unidade de terapia intensiva.
A cirrose hepática acontece quando as células do fígado morrem e são substituídas por tecido fibroso, tornando o orgão rígido e com superfície irregular, cujo principal agente etiológico é o consumo excessivo de álcool, podendo ser causada também por hepatites B e C, esteatose hepática por diabetes e/ou obesidade, drogas, cirrose biliar, doenças auto imunes, dentre outras.
O tecido fibrótico impede o fluxo sanguíneo através do fígado, reduzindo a sua capacidade metabólica e de armazenamento volumétrico, afetando a homeostase do organismo.
A destruição dos hepatócitos juntamente com o leito vascular, altera a capacitância volêmica, elevando a resistência vascular, claro que em um estágio mais avançado, afetando a circulação portal através do acúmulo sanguíneo e consequentemente aumento da pressão hidrostática na veia porta, reduzindo a quantidade de nutrientes e  fluxo nos hepatócitos.
A diminuição da capacidade metabólica reduz a produção de aminoácidos não essenciais e proteinas, principalmente a ALBUMINA,  responsável por 70% da pressão oncótica plasmática. Existindo aqui dois fatores que alteram o equilíbrio hídrico do meio intra e extra vascular, favorecendo a saída de líquido do vaso por diminuição da pressão oncótica e aumento da hidrostática.
O aumento de líquido e vasodilatação da circulação portal, não possui somente influência local, devemos lembrar que a tonicidade dos vasos, e controle hídrico possui seu controle através de mensageiros químicos e com a vasodilatação local a resposta gerada, apesar de ainda obscura, mas a congestação portal com o aumento da resistência aumenta a liberação de óxido nítrico (NO) elevando a vasodilatação alveolar que perpertua o ciclo com a redução do volume intravascular.
A resposta renal ao hipofluxo gera a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, diminuindo o volume urinário e segundo alguns estudos diminuindo a resposta ao fator natriurético atrial, a  redução da filtração renal aumenta não somente a retenção hídrica nesta condição mas também na retenção do sódio principalmente.
O diagrama abaixo deixa mais claro como todo os fatores contribuem para a ascite e alteração renal.

Figura 1 - Patogênia da ascite.






 Contudo a hipertensão portal não favorece apenas a perca de líquido para o interstício e alterações renais, mas também pode haver fuga da circulação portal para circulação venosa sistêmica, principalmente em estágios avançados, e como são pacientes crônicos há formação de shunt´s portossistêmicos que favorecem o fluxo hepatofugal normalmente ocorrendo em pontos característicos como veias retroperitoniais, epigastrica, gastroesofágica e reto, essas duas últimas existentes em não hepatopatas, entretanto sem alterações clínicas, com altas tensões portais e aumento do shunt as alterações clínicas aparecem com varizes esofágicas e hemorróidas.
O aumento da pressão portal desvia sangue para a região esplênica aumentando o metabolismo do baço causando o hiperesplenismo e consequentemente trombocitopenia, favorencendo a coagulopatias e sangramento em regiões congestas principalmente no trato digestivo (esófago e reto).
Claro que devemos lembrar que essas alterações consequentes da hipertensão portal são consequentes da lesão hepática, de forma que a gravidade da doença e sua evolução acontece de acordo a perda da função do orgão alvo e associado a alterações mecânicas à também as metabólicas, que não podem ser entendidas em dois pontos extremos. 
Como as principais funções do fígado envolve o metabolismo energético devemos estar sempre atentos a essa situação levando em consideração sua fisiopatologia, bioenergética e seu envolvimento com o exercício físico no doente crítico.
Tendo o álcool como principal agente etiológico, pacientes com cirrose hepática grave apresentam anorexia devido o etanol substituir cerca de 50% da necessidade energética, além da perda de paladar - COMER TRAZ PRAZER  - a chamada ageusia, além da liberação de triptofano, um aminoácido precursor da serotonina responsável pela sensação de prazer e saciedade.
Quando ingerido o álcool não pode ser estocado, sendo prioridade do metabolismo, através de duas vias a álcool desidrogenase e o citocromo P450E1 que inibem a oxidação de ácidos graxos pelo ciclo de krebs, com inibição da glicólise e gliconeogênese, elevando o acúmulo de ácido lático e corpos cetônicos.
Neste ponto ja podemos perceber a deficiência de substratos desses pacientes, algo fundamental para geração de energia, como abordado no post Bioenergética em pacientes críticos - Conceitos básicos, alguns estudiosos encontraram que esses pacientes tinham um estado hipermetabólico celular mesmo em repouso, ainda é obscuro mas cirróticos possuem depleção do glicogênio hepático e muscular por apresentarem  alteração na sua sintese, de forma que o metabolismo oxidativo do glicogênio é restrito, tornando a gordura como principal substrato em períodos de jejum de curta duração devido a brevidade glicogenolítica. Há também a intolerância a glicose, situação que impede de alguma forma que o substrato chegue a célula pronta para ser utilizada.
Normalmente etilistas levam uma vida sedentária e com baixa ingestão de nutrientes que quando ingeridos são poucos absorvidos, devido anormalidades biliares e de absorção de gordura, provocando esteatorréia. A ausência de atividade física desse indivíduo agrava mais o metabolismo muscular e energético, com redução da circulação muscular, números de fibras oxidativas, de mitocôndrias, aumento de tecido conjuntivo e consequentemente descondicionamento cardiovascular.
Através dessas situações podemos perceber a baixa capacidade energética desse indivíduo e que devemos ficar atentos a sinais clínicos e posteriormente laboratoriais, para que nossa terapêutica cause apenas efeitos benéficos. 
Claro que a intensidade de exercício neste tipo de paciente é menor e claro a avaliação detalhada é 70% da sua terapêutica, de forma que não há um protocolo lindo para essa condição clinica, lidamos com vidas que se comportam diferente e você é o profissional capaz de dosar e evoluir terapêuticamente.
Ao que parece atividades que procuram restaurar a funcionalidade merecem maior destaque, estimular mudanças de decúbito, padrões diagonais (mesmo que passivos), sedestação, transferências o mais precocemente e assim evoluimos.

Marcadores
Contudo olho na hemodinâmica desses pacientes, associado a baixos níveis de drogas vasoativas. Estabilidade hhemodinâmica necessária devido a oferta de nutrientes e oxigênio para os tecidos, evitando assim o aumento da formação de ácido látic pelo metabolismo anaeróbico.


PVC > 12 cmH2O (hidratação)
PAS < 170 mmHg  >100 mmHg
PAD> 550 mmHg <90 mmHg
FC<125 bpm
O volume abdominal pode interferir no retorno venoso diminuindo a précarga cardíaca e consequentemente volume diastólico final, demandando do coração uma maior frequência, reduzindo a reserva cardíaca. Acompanhar a pressão intra-abdominal em alguns casos é de grande benefício valores menores que 15 a 18  cmH2O são desejáveis.
Níveis Glicêmicos > 60  mg/dl  <180 mg/dl, evitando crises hipoglicêmica ou hiperglicêmicas agravando a intolerância a glicose, lembrando que a gliconeogênese encontra-se debilitada no hepatopata.
 Devemos acompanhar os exames complementares hemograma, verificando  hemoglobina para carreamento de oxigênio e infecções que aumentam a demanda metabólica de oxigênio, ácido lático e proteína C reativa importantes marcadores metabólicos. 
Obviamente não devemos esquecer da reserva ventilatória com níveis adequados de CO2 e oxigenação com PaO2/FiO2 > 240 preferencialmente, avaliando custo benefício é claro, de olho na síndrome hepatopulmonar, decorrente de shunt e aumento da membrana álveolo capilar por processo inflamatório (assunto para uma futura postagem).
Acompanhar também marcadores hepáticos importantes como a AST (apartato aminotransferase) e ALT (alanina aminotransferase), apesar de serem mais sensíveis quando a lesão é aguda.
A dosagem de bilirrubina na urina, observando presença de bilirrubinúria, Albumina sérica, pode nos ajudar com exercícios para a redução do edema aumentando a pressão coloidosmótica intravascular.
Dosagens de globulinas ao passo que o fígado é responsável pela produção de algumas (alfa e beta) além de ser responsável pela filtração de antígenos bacteríanos da flora intestinal, com o fígado debilitado essas substâncias são passadas a circulação sistêmica estimulando a produção de imunoglobulina pelos linfócitos (gama), desta forma provavelmente teremos redução da fração alfa e beta e aumento da gama, a chamada fusão beta - gama.
Amônia, importante na encefalopatia hepática - metabolizada em uréia pelo fígado sendo posteriormente eliminada via renal em condições de homeostasia.
E claro fatores de coagulação, destacando o tempo de protombina.




Considerações
Mobilizar esse paciente exige conhecimento de sua fisiopatologia e preponderar o seu custo benefício, discutir o caso através da transdisciplinaridade é interessante e necessário, a nutrição possuei papel importante e cominhar junto não só com nutricionista mas com todos os profissionais pode trazer benefícios incontestáveis para os pacientes.


Quando nos deparamos com esse tipo de paciente devemos integrar todas as situações existentes em sua vida, integrar hábitos, condições sócio-econômicas e dentre todas outras situações que envolve o indivíduo na sociedade, soma-se a importância disso o alcoolismo como problema de saúde pública e de apoio psicossocial. Indivíduos como tais constumam levar uma condição de vida altamente desfavorável a saúde e todos os campos.








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