domingo, 12 de setembro de 2010

Novos aspectos na lesão induzida pela VM

É estressante e ao mesmo tempo instigante a busca pelo entendimento do processo de lesão em ventilação mecânica. Pelo pouco que tenho lido vejo que nossos grande pesquisadores de ensaios clínicos e fisiologicos vem desvendando cada vez mais o desencadeamente do processo.
Apesar do caminho que vem sendo delineado  ser uma teia  e não algo que se assemelha a uma cadeia ou cascata fisiopatologica, o que torna bastante interessante e complexo o assunto, exigindo um entendimento lógico
.
1 - Estudos biomoleculares estão indo por encontrar que tudo, por um motivo ainda a ser discutido, se trata de um desequilíbrio entre antiinflamatórios e proinflamatórios cujo principais agentes são as interleucinas, leucotrienos e o TNF alfa, este última protagonista no desencadeamento.Já as interleucinas chama-se a atenção para a 6,8 e 10, todas presentes em equilíbrio no organismo em indivíduos saudáveis.
Particulamente no paciente sobre ventilação artificial o que mais chama a atenção é que o desenvolvimento primário de toda teia fisiopatológica acontece mecanicamente.
Essencial entender que o pulmão, orgão dotado essencialmente de fibras elásticas, tudo acontece com a distensibilidade causada por um vetor reverso à aquele que age fisiologicamente, ou seja, a ventilação ocorre com o aumento da pressão transpulmonar (Ptr = Pal - Ple), em espontânea pela diminuição da pressão intrapleural, já sob VM este aumento é feito pelo incremento da pressão alveolar, logo a força exercida na ventilação espontânea, grosseiramente falando acontece de fora para dentro, ja sob VM de dentro para fora, forçando a entrada de ar para os pulmões.
2 - Apesar de suprir a manutenção da ventilação do indivíduo os efeitos adversos da VM são quase que inevitáveis, a aplicação do vetor de força para dentro dos pulmões gera uma alteração iônica transmembrana, pricipalmente do Calcio, importante segundo mensageiro celular, gerando desorganização da função celular e desencadeamento de uma série de desordens devido ao grandiente eletroiônico alterado,  a celula tenta se adptar recodificando o seu RNAm produzindo proteínas defeituosas e com alto peso molecular levando a hiperosmolaridade intracelular, ocasionando edema,  desorganizando mais e mais este meio.
3 - Fator que afeta ainda mais o processo de desordem, é a distensão da elastina. Sabemos que na natureza nada se cria, nada se perde e tudo se transforma, e com a cinética presente durante a insuflação e desinsuflação dos pulmões há a geração de energia térmica, algo parecido ao esticarmos constantemente uma borracha, note que a medida que ela é esticada a temperatura se eleva, o mesmo ocorre nos pulmões. E uma das bases da fisiopatologia da inflamação é o aumento da temperatura, afim de incrementar o metabolismo celular e assim combarter o agente irritante.

E assim começa a se desencadear todo processo que já conhecemos clinicamente:  a complacência começa a cair devido a infiltrados inflamatórios  já presentes, déficit de oxigenação devido a espessamento da membrana alveolocapilar, além da presença de microembolos devido ao aumento da viscosidade sanguínea com  presença de mediadores, células inflamatória e tugência celular causada pelo edema plasmático, a presença do fator agregante plaquetário, enfim uma série de processos.
Entretanto sabemos que a pequena circulação exerce inúmeras funções que acabam por serem inevitavelmente afetadas, além de liberar mediadores e antígenos inflamatórios para a circulação sistêmica  afetando outros órgãos.
Os rins sofrem primeiramente, causando perda do funcionamento dos solidários glomérulos, diminuindo a sua taxa de filtração e remoção de resíduos que também causam desordem orgânica.
A pressão positiva da VM também ocasiona diminuição do retorno venoso, afetando a interpretação de receptores volêmicos presente no tecido miocárdico, diminuindo desta forma a filtração dos rins. 
Alterações na circulação hepática e esplânica, afeta o metabolismo de substâncias crucias para o tecido e principalmente de substratos absorvidos no sistema gastrointestinal, tornando deficiente a nutrição celular.
Inúmeros processos inflamatórios ocorrem, caracterizando o biotrauma.
No próximo post nos aprofundaremos ainda mais nos demais sistemas.

Aos pesquisadores biomoleculares ficam aqui meu reconhecimento, acho fantástico a análise a nível celular, precisamos disso na nossa profissão.

Abraço e até o próximo

Referências



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