terça-feira, 21 de setembro de 2010

Influenza A - H1N1 e agora Fisioterapeuta

O vírus da influenza A (H1N1) indentificado na California e no México em abril de 2009, responsável pela pandemia em junho de 2009 que segundo a Organização Mundial de Saúde, foi responsável no mês de outubro do mesmo ano, por 399.232 casos confirmados e 4.735 mortes no mundo.
Dados assustadores que atingiram a saúde de um mundo que se encontrava despreparado e com conhecimento escarço sobre o vírus e sua fisiopatologia. No Brasil os casos chegaram a 17.219, com 1.362 mortos no estado de São Paulo.
Além da sua alta patogenecidade, o despreparo do corpo profissional e da população contribuíram para a disseminação e letalidade do vírus
.
A pequena experiencia aqui na residência pode me mostrar o quanto é grave e rápida a evolução da doença, levando falha da eficiência ventilatória e de oxigenação desses pacientes,  que necessitam de suporte ventilatório invasivo com altos níveis pressóricos, associado a falha em outros órgãos como fígado e rim que se instalam de forma fulminante.
E assim resolvir le um pouco mais do que se trata e publicar este  post, afim de contribuir um pouco para nossa compreensão e embasar mais nosso objetivo fisioterapêutico.
Um estudo hitológico brasileiro publicado recentemente ajuda a entender como tudo começa e em que população surtiram maiores efeitos.




Apesar do número pequeno de casos analisados (n=21), a maioria dos casos aconteceram com sexo masculino com 30 a 59 anos, cuja as co-morbudades estavam na maioria das vezes presentes com distúrbios cardiovasculares, ato tabágico, neoplasia, dentre outras, com sintomas de dispnéia, febre e mialgias.

Em 100% do casos, logicamente, houve necessidade de suporte ventilatório invasivo, com grande maioria sendo admitido na UTI, evoulindo para SARA, falha de outros sistemas - principalmente renal, cardiovascular, e o que mais chama a atenção para o tratamento o uso de antibióticos devido a infecções bacterianas do trato respiratório (S. pneumoniae, Streptococus pyogenes, Staphylococcus aureus).
A média de dias para a evolução de morte foi de 6 variando entre 1 e 12 dias, o que mostra a agressividade do vírus.
Esta agressão começa a partir dos pulmões, levando a infiltração alveolar difusa devido o processo inflamatório, vesículas dos pneumócitos começam a ser constituídas por substâncias tóxicas, aumentando a membrana álveolo capilar reduzindo o poder de hematose, pricipalmente do oxigênio por ser menos solúvel do que o gás carbônico, além da redução da complacência pulmonar por aumento da tensão superficial, sendo necessário altos níveis de suporte ventilatório propiciando maiores efeitos deletérios pulmonares e sistêmicos.

À esquerda: esquema histológico do grupo controle; direita: a representatividade do pulmão infectado

A microembolização de pequenos vasos leva a presença de shunt importante, dificultando a oxigenação dos tecidos que começam a realizar um metabolismo lático resultando em acidose metabólica, agravada naqueles pacientes que utilizam  altos níveis de drogas vasoativas. Dificultando um pouco nosso trabalho durante a mobilização desse paciente, que deve ser bem avaliada para melhor seleção dos indivíduos.
A lesão em outros órgãos nesta doença acontece não só pelas toxínas liberadas na corrente sanguínea, mas estudos também verificaram que a poder de migração do proprio agente é bastante comum e presente, especialmente em imunodeprimidos, atingindo os rins, com grande parte desses paciente evoluindo para diálise, OLHO NA FUNÇÃO RENAL, os níveis de eletrólitos devem ser avaliados durante a nossa intervenção, não se esqueça do nosso potencial de membrana e claro da importantíssima bomba de sódio-potássio, nem muito menos das famosas fadigas musculares e liberação de ácido lático
É impressionante a grande sistematização que devemos fazer para intervir em um paciente tão grave. O acompanhamente de marcadores inflamatório são índices prognósticos, é através dele que verificamos a melhora ou piora do paciente, analise diariamente VHS, proteína C reativa, Hb, Ht, sem falar das plaquetas e o leucograma com desvio ou sem desvio????
A existência de hemorragia pulmonar e renal, contribui para disfunção de ambos que sofrem necrose devido ao próprio efeito tóxico do sangue extravascular e pela ação viral, contribuindo mais e mais ao colapso orgânico com perpertuação do ciclo inflamatório e infeccioso.
Em termos de função podemos perceber que não falta aqui um prato cheio a ser analisado, é extremamente difícil selecionar para mobilização, dosar a intensidade quando possível e posicionar este tipo de paciente. O que se fale ainda em ventilar, altos níveis pressóricos e oxigênio, preponderar a hipercarpnia permissiva com o quadro metabólico e com a função cardíaca, realmente é um paciente que nos leva a quebrar a cabeça e deve ser bem interpretado e discutido. Portanto caros colegas.... H1N1 olho nesses pacientes!!!!




Mauad, Hajjar, Callegari, et al. Lung Pathology in Fatal Novel Human Influenza A (H1N1) Infection. Am J Respir Crit Care Med Vol 181. pp 72–79, 2010.


 





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