sábado, 13 de março de 2010

PENSANDO FISICAMENTE PART. 2

Pois bem, voltando ao post publicado (Pensando fisicamente Pt. 1 )  vamos reengajar nosso raciocínio e tentar de modo simples entender nossa atuação, que pode em algumas vezes ser questionada.
Nosso indivíduo citado no referido post era uma indivíduo de 60 anos que evolui com um EAP de origem cardiogênica - ICC hipertrofia concêntrica do VE.
Então ao chegarmos a beira do leito e nos deparamos com os sinais clínicos de um paciente com desconforto ventilatório como batimentos de asas nasais, tiragens, uso de musculatura acessória, agitação, taquicardia, sudorese intensa a depender do grau de hipoxemia
, etc.
Observamos, através da análise fisiopatológica que o indivíduo possui uma incapacidade de gerar uma força muscular da bomba ventilatória capaz de vencer as alterações da mecânica pulmonar ocasionada devido ao congestionamento do espaço intersticial e alveolar, aumento assim o seu trabalho muscular ventilatório, gerando uma cascata de alterações como citado na descrição do caso.
Após uma análise rápida pensamos imediatamente na reversão do quadro de hipoxemia, então vamos descrever algo breve e sucinto como isso acontece e os efeitos sobre o quadro do paciente, algo que devemos ter em mente e começar a entender como as coisas acontecem e não apenas ter uma visão mecanicista.
Como a princípio houve um desequilíbrio pressórico com o aumento da pressão hidrostática vascular, essa foi a devida causa do problema conseqüente da ICC. Então se aplicarmos uma força contrária a pressão hidrostática, forçando o líquido extravasado de volta para o leito capilar poderemos solucionar o problema.
A utilização de pressão positiva nas vias aéreas é uma alternativa bastante utilizada e que possui um nível de evidência A em nosso consenso de ventilação mecânica. Como o oxigênio é o gás mais afetado devido seu poder de difusão ser 20 vezes menor do que o gás carbônico, carecido da sua baixa solubilidade, podemos assim aliviar a hipoxemia, através da redução da distância alvéolo-arterial, agindo diretamente na lei de FICK já que a velocidade de difusão é inversamente proporcional a essa grandeza física, como mostra abaixo:


V = A x D (P1 – P2)
E
V – velocidade de difusão do gás
A – área transversa para difusão
D – coeficiente de difusão
P1 – P2 – gradiente pressórico parcial
E – espessura da membrana

Podemos ainda mais longe com o raciocínio, uma vez aplicada a pressão positiva conseqüentemente recrutamos e distendemos áreas alveolares (A), aumentando mais ainda o poder de difusão e, além disso, podemos aumentar o gradiente pressórico parcial ofertando uma maior FiO2 (P1 – P2).
E assim reduzimos a hipoxemia e parou por aqui???... claro que não devemos esquecer de outros sinais clínicos e alterações fisiopalógicas que serão aliviados. No sistema respiratório teremos um diminuição da resistência de vias aéreas através do aumento do lúmen das vias de condução e da diminuição de líquido no espaço aéreo. A maior abertura das vias de condução para ser o fator mais importante, devido essa variável contribuir com quarta potência (r) (que eu não conseguir na formatação, mas ai da pra entender...rsrs) para o processo resistivo, como nos mostra POISEUILLE:


R = 8 .l .Ƞ
    πr4
  


R - resistência
L - comprimento do tubo
μ - viscosidade
π – constante
r – raio do conduto


E então começamos a interferir na mecânica pulmonar desse paciente, e somente através dessas variáveis já aliviamos quase totalmente o WOB, mas vamos abordar um pouco mais como isso acontece mecanicamente, através do fundamento do nosso grande Isaac Newton.
No processo de desenvolvimento patológico, vimos que o grande esforço muscular para gerar uma maior negativação da pressão pleural afim de vencer forças resistivas, entretanto esse esforço tem o seu lado negativo pelo aumento no consumo de oxigênio, exigindo um maior trabalho para sua demanda metabólica e principalmente o aumento do retorno venoso contribuindo diretamente para o desenvolvimento do processo.
Entretanto a aplicação da pressão positiva exerce um vetor de força oposto e cria um meio positivo responsável pela diminuição do retorno venoso, onde existia uma negatividade que exercia uma papel de “sucção venosa”, facilitando desse modo a mecânica.
É claro que não devemos esquecer do efeito sobre o órgão que inicialmente descompensou para o desencadeamento do EAP. O coração com redução do lúmen do VE por si já opera com uma taquicardia compensatória, afim de manter o seu débito.
Obviamente a redução do retorno venoso auxilia aliviando a taquicardia, contribuindo com a redução da pré-carga ventricular deste coração, uma vez que a hipertrofia já se encontra com sua FUNÇÂO inotrópica deficiente, o que claramente também é auxiliado pela aplicação da pressão positiva que age na redução da pressão transmural do miocárdio, reduzindo a excessiva negativação pleural.


E assim através destes benefícios o coração não precisa operar tão rapidamente, pois aumentamos a oxigenação, reduzimos a resistência do sistema respiratório, o WOB, a pré-carga ventricular, a pressão transmural, o consumo de oxigênio e por ai vai, conseqüentemente teremos uma redução da freqüência cardíaca e assim perfundimos mais o leito coronariano evitando outros efeitos como um hipofluxo e até mesmo um IAM.




Claro que essa simples menção vai muito e muito além para quem está tão avançado nos estudos dessa área, entretanto a integração dessas condições precisa ser feita por nós fisioterapeutas, para melhor análise do caso.
Até a próxima análise física da fantástica máquina humana.


****Dra. Gianna e Dra. Priscila valeu o norteamento ai ... esclareceram muitas coisas em minha cabeça
grande abraço!


Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Um comentário: