sábado, 27 de março de 2010

PENSANDO FISICAMENTE DPOC - Pt. 1

De volta ao que mais gosto de fazer, traduzir através deste blog a forma com a qual penso com a fisioterapia. 
Vamos agora raciocinar e procurar entender através da nossa magnífica forma, as alterações fisiopatológicas e tratamento de uma doença tão frequente na prática clínica a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
A DPOC possui como seu principal agente etiológico o ato tabágico, frequentemente encontrada no sexo masculino entretanto alguns trabalhos evidenciam um aumento crescente da manifestação patológica em mulheres
.
O objetivo aqui não é levantar e abordar a patologia na íntegra e sim abordar seus aspectos iniciais mais importantes para suas alterações fisico funcionais no indivíduo, para que possamos assim engajar a nossa discução e ir mais a fundo com a nossa intervenção.
Fazendo uma breve menção sobre anatomofisiologia e intengrando a fisiopatologia:

Como sabemos trato respiratório é constituído pelo epitélio pseudoestratificado ciliado (EPEC), dotados de uma camada única de células que possuem aproximadamente 15 cílios cada uma que juntos através de um movimento sincronizado, formam a onda metacronal, responsável pela mobilização de muco em toda ávores traqueobrônquica.

FIGURA 1 - Epitélio Pseudoestratificado Ciliado (EPEC)


Entretanto com o agente agressor, no caso o cigarro, a função dessas células acabam por se alterar, primeiramente todos esses cílios são paralizados devido a toxicidade da fumaça e dificultando a mobilização de secreção. Com o estímulo nossivo persistindo o epitélio começa a se diferenciar ou seja começa a ser substituído por outro tecido com moforfunções diferentes, é o que chamamos de metaplasia.

A substituição acontece e partir desse momento surge então o epitélio estratificado (EE), que diferentemente do EPEC, possui várias camadas de células achatas e que são destituidas de cílios, similar ao encontrado na pele, entretando o EE não posse queratina.

FIGURA 2 -  Epitélio Estratificado (EE)


Associado a metaplasia epitelial mais uma alteração é inevitável como um aumento no tamando de glândulas mucíparas e células caliciformes (hiperplasia), glândulas essas responsáveis pela produção de secreção abundante que é lançada a um epitélio que já não posse características morfológicas e mecânicas para mobilizar a secreção.
E assim com o estímulo tóxico contínuo, todas as estruturas do sistema respiratório começam a sofrer alterações, principalmente o parânquima pulmonar, especialmente espaço aéreo e vasculatura. 
A vasculatura é reduzida grandemente, entretanto a alteração fortemente considerável acontece através da destruíção de septos alveolares e fibras elásticas.
O efeito deletério dessas fibras ocorre devido a um desequilibrio entre elastase e antielastase, com deficiencia das aintiproteases e consequentemente aumento progressivo das proteases, levando a destruição de fibras elasticas.

FIGURA 3 -Esquema Fisiopatológico
Sabemos, que fisiologicamente a caixa torácica dente a se expandir e o tecido pulmonar a se retrair devido a força dessas fibras elasticas. Entretanto com a destruição de elastina o poder de retração dos pulmões diminuir e vetor de força no sentido contrario da caixa torácica (expansão) se sobressai naquele ponto de repouso sendo nessário um novo ponto para o restabelecemento do equilíbrio
Dessa forma, é necessário que as fibras elásticas remanescentes no tecido sejam mais tracionadas para desenvolver uma maior tensão afim de compensar as proteínas destruídas. 
O resultado desse processo é um tórax mais expandido e que consequentemente armazena mais ar, levando o aumento da capacidade residual funcional (CRF)

Figura 4 - Mecanismo do aumento do volume da cx. torácica





Devemos lembrar que a expansão do tórax no seu nível basal também altera o estado anatômico de repouso de muitas estruturas, chamando a atenção para o arcabouço ósseo e toda musculatura torácica. 
Com a hiperinsuflação ocorre um afastamento das costelas alongando os músculos intercostais, rebaixamento da cúpula diafragmática por aumento do volume torácico e encurtamento de tora muscula da cintura escapular e que agem em membros superiores.
Muitas vezes o rebaixamento da cúpula diafragmática impossibilita a utilização desse músculo durante a inspiração, tal fato acontece em pacientes que possuem um aplanamento diafragmático, e quando esse músculo é requisitado ele inverte a sua cúpula e ao invés de expandir as costelas e diminuir a pressão intratorácica (PIT) ele comprime o tórax com o rebaixamento da costela aumentando a sua PIT, é o que chamamos de sinal de HOOVER.


Figura 5 - Antes e após hiperinsuflação





Tal situação leva alterações significantes que influem diretamente na famosa lei de comprimento tensão do músculo esquelético.
E quem foi que disse que não agimos microscopicamente??? alguns podem não entender, mais no fundo no fundo é isso aqui que vale e aonde estar o fundamento da Fisioterapia
Considerando a unidade contratil do músculo, o sarcômero, e a sua função realizada fudamentalmente através dos filamentos de acitina e miosina que necessitam de uma interconexão ideal para gerar a sua força máxima, sou seja, um músculo muito alongado ou encurtado, pode gerar alterações na geração de pontes cruzadas e assim diminuir a efetividade contratil do tecido.

A imagem e os vídeos abaixo trás um modelo esquemático como essas duas proteínas se relacionam.








 Com essa devantagem mecânica outros fatores podem acelerar e acentuar a perda da qualidade de vida desses pacientes. Observamos que há uma metaplasia epitelial consequentemente um tecido com maior números de camadas tende a reduzir o lúmem da VA, que por si ja possue hipersecretividade brônquica, elevando assim a resistência ventilatória, requerendo uma maior geração de força pela musculatura.

Realizando um somatório de todo que foi mencionado que o carater da doença envolve alterações bem mais complexas e que necessitam constante estudo. Aguarde PENSANDO FISICAMENTE DPOC - Pt. 2



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Um comentário:

  1. Parabéns!! adorei..
    só comentando uma coisa que vi esses dias aqui, é que além dessa alteração na geração de pontes cruzadas.... quando o pct tem DPOC as fibras musculares do diafragma se comportam como se estivessem mecanicamente em série, essa disposição favorece o deslocamento de volume. Mas em indivíduos normais essas fibras se comportam em paralelo, que favorece a geração de pressão... esse comportamento tb gera desvantagem mecânica e a própria alteração nas pontes crizadas... e isso vale para o diafragma costal e crural... (essa mesma disposição muscular em série e em paralelo é vista em diferentes tipos de hipertrofia cardíaca - tinha q falar né, rsrs)
    maluco... já vai pensando no mestrado, vc não pode ser desperdiçado não!!
    Saudades de mais,
    Tenho que ir em Campinas.

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