quarta-feira, 24 de fevereiro de 2010

PENSANDO FISICAMENTE - Part, 1


Já era mais que hora, depois de seis meses fora de área devido à dedicação com objetivos traçados em minha vida, que em fim foram alcançados, mas a batalha da vida ainda continua.
As vezes me pergunto: Será que atuamos como devemos? Estamos honrando nosso título de físico do corpo humano? Analisamos o que realmente é pertinente naquele momento? Quando modulamos parâmetros ou realizamos a extraordinária mobilização raciocinamos as alterações orgânicas tão a fundo como deveria ser? Pensamos na lei fantástica de Frank-Starling? E no que diz a respeito daquele fluxo laminar e turbulento... na  Lei do cara que diz : a resistência de um conduto é inversamente proporcional ao seu raio elevado a quarta potência... E naqueles capilares intra e extra-alveolares, será que se comportam igualmente durante uma manobra de recrutamento? ... e na ventilação espontânea? São tantas as interrogações.
Quantas vezes já me deparei em frente a um paciente por cerca de 15 minutos ou mais para ver de forma sistêmica como tudo está acontecendo fisicamente, metabolicamente, etc. e quando retorno da viagem mais prazerosa que tenho como fisioterapeuta sempre tem alguém olhando para mim de uma forma como se pensasse, QUE CARA LOUCO???
Então resolvi deixar algo sucinto de como é extraordinário a análise física e a conjunção entre fenômenos metabólicos e a inércia cardiorrespiratória.
O sistema cardiorrespiratório possui como principal função a manutenção de oferta de oxigênio para os tecidos dos demais órgãos. Para isso se faz necessário uma harmonia entre o pulmão – bomba ventilatória, responsável pela ventilação e posteriormente oxigenação e remoção do gás carbônico do sangue, e claro o coração com o objetivos de bombear o sangue para demais áreas do corpo.

Aumento do trabalho ventilatório e sua relação com a função cardíaca em VE
                Na homeostase o diafragma, principal músculo da ventilação, é responsável por cerca de 70% da inspiração, com o restante do trabalho realizado pelos intercostais externos, sendo a expiração passiva desempenhada pela a energia potencial armazenada no tecido elástico pulmonar durante a inspiração.
                Entretanto determinadas situações como as de aumento da resistência da via aérea: broncoespasmo, edema agudo de pulmão, deformidades da via, aumento da quantidade de secreção etc. Requerem um maior trabalho da musculatura ventilatória e para isso o organismo lança mão da musculatura acessória: ECOM, escalenos, peitoral menor etc.
                Mas para engajar o raciocínio vamos tomar o exemplo de um indivíduo de 60 anos que tenha evoluído com um edema agudo de pulmão devido uma hipertrofia concêntrica do VE devido HAS de longa data (ICC).
                O ventrículo hipertrofiado concentricamente reduz o seu lúmen, reduzindo o seu volume diastólico final (VDF) e conseqüentemente o volume sistólico (VS), entretanto se não houver déficit de contratilidade a fração de ejeção pode permanecer inalterada. Com o VS reduzido o músculo cardíaco precisa lançar mão de outra variável para manter seu débito – a freqüência cardíaca (FC) – reduzindo a capacidade do indivíduo realizar atividades que requerem uma reserva cardiorrespiratória um pouco elevada ou até mínimas em casos graves, associado a isso o aumento da FC leva a diminuição do tempo diastólico, uma vez que as coronárias são perfundidas no momento da diástole ventricular, quando ocorre o fechamento da válvula aórtica e o fluxo sanguíneo se distribui pelo miocárdio.
                Com a redução do VDF parte do sangue destinado a estar devidamente comportada no VE, acaba ficando contido nos capilares pulmonares, que possuem uma grande capacidade de armazenamento sanguíneo compensatório, graças ao mecanismo de distensão e de recrutamento capilar que aumenta a capacidade do leito vascular pulmonar.
                Logicamente com o aumento do conteúdo de sangue no leito pulmonar para a expansão de unidades alveolares se faz necessário um aumento na força de contração dos músculos ventilatórios, com a finalidade de gerar uma força motriz gasosa capaz de vencer o aumento a forças oponentes. Assim, será necessária uma maior pressão para gerar um mesmo volume quando comparamos com indivíduos hígidos.
                OPAAAA!!! Pressão – Volume  - variáveis físicas >>>> fisioterapeutas...
                É o que justamente denominamos COMPLACÊNCIA – a quantidade de pressão necessária para mobilizar um dado volume, quanto maior a pressão necessária menor a complacência, e virce-versa.
                Claro que o líquido excedente ainda se encontra no leito vascular devido os mecanismos compensatórios, contudo, com a evolução clínica não será possível compensar tamanho volume, e com o aumento progresso da pressão hidrostática capilar haverá um desequilíbrio, forçando o líquido a extravasar para o interstício comprimento alvéolos e vias de condução ocasionando restrição a expansibilidade e redução do seu calibre
OPÁÁÁ é nois na fita!!!! Reduziu o calibre – resistência aumentada a quarta potência – Chefe Poiseuille – mais uma vez maior pressão para gerar um mesmo volume – complacência reduzida.
                Não tardiamente o líquido que se acumula no interstício começa a aumentar a pressão desse compartimento extravasando para o espaço alveolar desenvolvendo o EAP, inativando do surfactante e aumentando a interface ar líquido, reduzindo ainda mais a complacência pulmonar.
                Caracas e agora como gerar uma pressão alta se temos apenas um pequeno folheto muscular responsável por grande parte da ventilação, é nesse momento que entra em ação a musculatura acessória, potentes propulsores do gradil costal. Com auxílio desses músculos haverá uma maior negativação da pressão intrapleural, a fim de incrementar a pressão transmural (Ptr = Pal – Ppl). Assim há um recrutamento de um maior número de músculos e logicamente um maior custo energético, ou seja, mais oxigênio consumido, mais ventilação, todavia nessa condição clínica temos outra variável que agora interfere na oxigenação sanguínea que é espessura alvéolo capilar – Segundo a lei de Mestre Fick quanto maior a espessura de uma barreira menor será a difusão de um determinado gás – Além claro de um ventrículo E com VS reduzido, e que pode está com a contratilidade afetada de acordo com Patrão Frank-Starling, devido o mau posicionamento entre os filamentos de actina e miosina.
                     Deixando agora o oxigênio seguir seu árduo caminho, retornamos a pobre musculatura que trabalha fortemente para negativação da pressão pleural, transmitida diretamente para a pressão alveolar, a qual a essa altura deve estar com um metabolismo lático devido a baixos níveis sanguíneos de oxigênio – dificultando ainda mais o seu trabalho
                A diminuição excessiva da pressão pleural gera um efeito, grosseiramente falando, succional sobre o retorno venoso para o coração direito – pulmões – ventrículo esquerdo insuficiente acúmulo em pulmões – maior negativação – aumento do retorno venoso. Criando dessa forma um ciclo vicioso
                Mas um dos mais importantes efeitos e quase nunca mencionados na literatura acontece sobre a pressão transmural do miocárdio – pressão entre o lado externo e interno do coração.
                Como a contração cardíaca acontece no sentido de impulsionar o sangue para a aorta é de fato que forças que exerçam um vetor na direção contrária afetará a sua efetividade, e como sabemos com o coração dentro da caixa torácica  ele sofre influência da pressão pleural que diminui fortemente a pressão transmural dificultando mais ainda o bombeamento de sangue de um ventrículo já deficiente. 

 Aguarde Part. 2


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