sábado, 2 de maio de 2009

Discussão: caso 1

Paciente V.F.G., 75 anos, sexo femino admitida no dia 09 de fevereiro de 2009 em um hospital público em Jequié – BA devido uma escara lombo-sacra infectada com antibioticoterapia refrataria por via oral (VO), cursando com febre alta e vindo de internação domiciliar já a algum tempo, segundo informações colhidas (SIC). A paciente possui várias comobirdades diagnosticadas como hipertensão arterial sistêmica (HAS), acidente vascular encefálico (AVE), diabetes mellitus tipo II insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e insuficiência mitral. Fazia uso das seguintes medicações no ambiente hospitalar. - Ranitidina (inibidor H2) - Clexane (antitrombótica) - Insulina (hipoglicemiante) - Glibenclamida (hipoglicemiante) - AAS (ação antitrombótica. analgésico a antipirético) - Lasix (diurético) - Captopril (vasodilatador) - Pressat (diurético + vasodilatador) - Digoxina (cardiotônico) - Rocefin (antibiótico) Os exames complementares (hemograma e raio x de tórax) realizados no dia 10 de Março de 2009 com os seguintes resultados alterados Hemograma HMT – 25% ↓ HB – 8,10 % ↓ HM – 3,03 mg/dl↓ Leucócitos – 22.300 ↑ Uréia – 50 mg/dl↑ RX – índice cardiotorácico (ICT) > 0,5, Ingurgitação hilar com cefalização da trama vascular, infiltrados difusos bilaterais (velamento) e presença de linhas B de Kerley







A avaliação fisioterapêutica foi realizada no dia 11 de Março de 2009.
A paciente encontrava-se no leito em decúbito dorsal, aparentemente obesa, com 158 cm de altura, comatosa (ECG: 3), pupilas isocóricas e fotorreagentes, apresentando os seguinte SSVV: FR: 29 FC: 86 PA: 120 x 70 mmHg. Presença edema de MMSS e MMII com cacife +, ausência do reflexo de tosse (tic traqueal), enchimento capilar lento e extremidades bem perfundidas.
Presença de escara infectada na região lombossacra com secreção amarelada, fazendo uso de O2 de baixo fluxo com cateter nasal com um fluxo 5 L/min, totalizando uma fração inspirada de oxigênio (FiO2) de 40%.
A percussão com macicez em ambos hemitórax (HT). A ausculta demonstrou diminuição de murmúrio vesicular em ambos HT e bulhas cardíacas hiperfonéticas. Logo em seguida foi avaliada a mecânica pulmonar através da ventilometria e manovacuometria, sendo obtido os seguintes valores:
peso ideal: 53 kg
Ventilometria:
Pct
VM: 9670 ml VC: 333 ml CV: 400 ml
Ideal VM: 318 a 424 ml VC: > 1855 ml

Potanto tomando como base de normalidade para uma frequência respiratória de 12 a 20 Ipm, com o paciente fazendo um volume corrente de 6 a 8 ml po Kg, então seu volume corrente ideal estaria entre:

12 x 318 20 x 318 12 x 424 20 x 424
3816 5088 6360 8480

Logo concluimos que a paciente estar hiperventilando
Manovacuometria
Pct
PImáx: -10 PEmáx: 15
Ideal
PImáx: -58 a -73 PEmáx: 43 a 61

Cáculo de valores preditivos da manovacuometria para a paciente:



A paciente possui uma força da musculatura inspiratória e expiratória de 14% e 35% respectivamente, do valor limite previsto para a sua idade.

Logo em seguida foi colhida a gasometria do sangue arterial, obtendo os seguintes resultados:



Alcalose metabólica (primariamente)

Cálculo de Compensação



Alcalose mista
Diminuição da proporção alvéolo/arterial
Baixa relação PaO2/FiO2
Alta diferença alvéolo arterial

Diagnóstico Fisioterapêutico:
- Hiperventilação
- Diminuição da força muscular inspiratória em 86% e expiratória em 65% do valor predito limite para sua idade
- Déficit de difusão alvéolo arterial
- Diminuição da capacidade vital por aumento da resistência intersticial, diminuição do nível de consciência e redução de força da musculatura inspiratória

Delineamento fisiopatológico
O diabetes mellitos é um grupo de doenças metabólicas caracterizada por níveis elevados de glicose no sangue, decorrente dos defeitos na secreção e/ou na ação da insulina, hormônio produzido pelo pâncreas.
Esta doença afeta aproximadamente 17 milhões de pessoas e dentre essas 5,9 milhões não estão diagnosticadas. Os idosos são os mais atingidos, com 50% dessa população apresentando algum grau de intolerância a glicose.
Existem dois tipos de diabetes, o tipo 1, que atinge 5 a 10% da população, na qual as células beta pancreáticas produtoras de insulina são destruídas por um processo auto-imune, os portadores desse tipo precisam de insulina para o controle da glicemia sanguínea. E o diabetes tipo 2, com prevalência de 90 a 95% das pessoas que possuem diabetes, que ocorre devido a sensibilidade diminuída à insulina e funcionamento inadequado das células beta pancreáticas resultando em produção diminuída de insulina.
O diabetes tipo 2 pode ser controlado com o uso de hipoglicemiantes, entretanto em situação de estresse fisiológico pode ser necessário o uso de insulina, principalmente em idosos e obesos.
Os mecanismos pelo qual a resistência a insulina acontece ainda é desconhecido, entretanto estudos mostram à forte ligação que a obesidade associada a hipertensão arterial sistêmica (HAS) aumenta consideravelmente a resistência da insulina bem como os próprios medicamentos utilizados para tratar a HAS principalmente os betabloqueadores e os diuréticos.
Assim forma-se um ciclo vicioso quando se trata de um paciente idoso, predisponente a doenças crônicas degenerativas, como a arteriosclerose e a obesidade que leva ao aumento da resistência vascular e insulínica, além hipomobilidade que também ocasionará no aparecimento de co-morbidades crônicas.
Dessa forma a HAS e o diabetes estão intimamente interligados, principalmente quando não controlados.
Os efeitos das duas patologias associadas são inúmeros, contudo voltando-se para o caso de V. F. G., a sua hipertrofia do ventrículo esquerdo, sugestiva pela clínica e achado radiológico (ICT>0,5), sugere que a HAS é de longa data, e fez com que o ventrículo fosse sobrecarregado, obrigando-o a gerar mais pressão e conseqüentemente se hipertrofiasse, causa essa também que pode ter gerado uma redução do seu lúmen, levando a um volume diastólico final menor.
Em conseqüência desse evento o volume sanguíneo que era para ser suportado pelo ventrículo nesse momento acaba se acumulando no átrio e deste na pequena circulação, levando a um aumento da resistência da circulação pulmonar, ocasionando nas anormalidades radiológicas encontradas: como a ingurgitação hilar com cefalização da trama vascular, devido à congestão sanguínea.
Outra conseqüência drástica da HAS e diabetes é a lesão renal devido aos altos nível de glicose e pressão arterial.
Os rins funcionam como um filtrador, permitindo que partículas muito pequenas de dejetos passem por eles, e as proteínas e outras moléculas grandes fiquem retidas durante a filtração, colocando-as de volta na circulação. Entretanto, os níveis elevados de glicemia comprometem esse processo. A glicose reage com as proteínas no corpo para produzir compostos glicosilados.
Com o passar do tempo, se os níveis de açúcar no sangue não forem controlados, as proteínas glicosiladas se acumulam nas paredes dos vasos sangüíneos nos rins, diminuindo a capacidade de filtração por aumento do diâmetro dos poros dos néfrons. Como resultado, as moléculas de proteína escapam pelos poros com diâmetro aumentado e são eliminadas pela urina.
A HAS contribui mais ainda para o desenvolvimento da lesão renal através do próprio estresse mecânico e/ou ação vasculotóxica direta de substâncias vasoconstritoras. Uma lesão mecânica severa pode levar à falência dos mecanismos de auto-regulação, resultando em vasodilatação focal e transmissão direta da pressão alta para o endotélio levando a aumento da permeabilidade vascular.
A perda de nutrientes e proteínas importantes podem ocorrem na insuficiência renal e agravar mais ainda o quadro, o hematócrito de V. F. G. revela uremia e a gasometria uma alcalose mista, fatores que podem contribuir para a explicação do seu quadro já que pacientes urêmicos possuem expansão do volume circulatório extracelular, contribuindo dessa forma para o aparecimento de hipertensão arterial, piora da insuficiência cardíaca e edema pulmonar. Além disso níveis elevados de glicose no meio extracelular alteram os gradientes pressóricos levando a um maior extravasamento de líquido.
Com o progresso do caso a congestão pulmonar se mostra evidente em todo campo pulmonar, com espessamentos dos septos inter lobulares, representando as Linhas B de Kerley e velamento difuso dos pulmões, o que simula o Rx obtido em expiração, evidenciando assim o aumento de água intersticial pulmonar (EAP), aumentando mais ainda a resistência vascular pulmonar.
A aumento de água intersticial leva não só a compressão de vasos sanguíneos, mas também resistência ao fluxo de ar dentro dos pulmões, bem como o espessamento da membrana alvéolo capilar dificultando as trocas gasosas, levando principalmente a hipoxemia.
Como mostra a ventilometria da paciente, a capacidade vital está reduzida tanto por conseqüência da resistência imposta ao fluxo de ar, como da hipomobilidade, redução da força muscular e do seu baixo nível neurológico (ECG = 3).
Entretanto, apesar do espessamento da membrana alvéolo capilar a paciente apresenta uma PaO2 ideal para sua idade, e daí a pergunta, e como isso aconteceu?
Raciocinando de maneira clínica a paciente fazia uso de oxigênio suplementar (FiO2 = 40%) o que eleva a sua PaO2, e além disso a ventilometria apresentava uma hiperventilação, apesar do seu volume corrente está adequado a paciente apresentava hiperpnéia, ou seja, o oxigênio suplementar e a hiperventilação no momento suprem o seu nível ideal de oxigenação, com o risco de fadiga da musculatura ventilatória é claro, mas as tentativas do organismo em manter seus níveis metabólicos até o momento está em compensação.
Porém a relação PaO2/FiO2 é péssima (190), sendo esse um índice para a síndrome da angústia respiratória, mostrando que o oxigênio oferecido não está se difundindo eficientemente para o capilar, fator que pode ser observado também na proporção arterio / alveolar e na diferença alvéolo arterial, demonstrando a deficiência de difusão do oxigênio.
Essa compensação requer mais ainda da musculatura ventilatória, que através da manovacuometria se mostra bastante debilitada com uma diminuição da força muscular inspiratória em 86% e expiratória em 65% do limite inferior do valor predito para a sua idade, então a fadiga nesse momento não é uma coisa muito distante.
Entretanto tomando como base a necessidade metabólica do organismo vítima de um processo infeccioso, a necessidade de oxigênio é bem mais acentuada e requer do paciente uma maior ventilação (hiperventilação) para captação desse gás, mas por contrapartida, além de todas as outras funções estarem afetadas, como a cardíaca e o sistema de troca nos pulmões, o paciente ainda possui uma alcalose mista conseqüente por uma parte da insuficiência renal, e por outra do sistema respiratório que na tentativa de captar O2 acaba exalando muito CO2, efetuando dessa forma um distúrbio misto, uma vez que a compensação respiratória nesse caso não é possível, pois o oxigênio é prioritário nas funções orgânicas.
Após discorrer sobre essa série de eventos fisiológicos devemos lembrar também que a insuficiência renal leva a redução de hemácias e conseqüentemente a hemoglobina, o que torna mais dificultoso para o “carregamento” de oxigênio e substâncias para os tecidos.
Assim esse paciente possui uma deficiência no sistema de oxigenação (pulmão) da bomba responsável pela circulação (coração), do constituinte que leva todos os nutrientes e oxigênio aos tecidos (sangue) e daquele que filtra e é responsável pela produção de hormônios importantes para a regulação das funções orgânicas (rins).
Com o comprometimento desses sistemas esse paciente se torna extremamente grave e com necessidade de atuação emergencial por uma equipe multiprofissional, pois logo esses sistemas entraram em colapso, já que um é dependente do outro.
.
Condutas propostas:
- Encaminhamento para a unidade de terapia intensiva, e avaliar a necessidade de suporte ventilatório invasivo.
- Resolução do edema intersticial através de pressão positiva.
- Manobras manuais reexpansivas.
- Transferência de decúbito a cada 2hs para evitar pontos de pressão
-- Mobilização constante do paciente no leito
Aumento da força muscular inspiratória com o treshold com carga de 25% da PImáx e da musculatura expiratória com EPAP 50% da PEmáx ao mesmo tempo que exerce uma reexpansão pulmonar
- Discussão do caso com os outros profissionais do setor, para resolução e/ou melhora do seu quadro cardiovascular, renal, hematológico e metabólico.

REFERÊNCIAS
  1. Neder J.A., Andreoni S., Lerario M.C., Nery L.E.. Reference values for lung function tests: II. Maximal respiratory pressures and voluntary ventilation. Braz J Med Biol Res 1999; 32(6): 719-727.
  2. Ferrari Douglas. Insuficiência respiratória aguda. Terapia intensiva moderna. Disponível em: < http://www.medicinaintensiva.com.br/IRpA.htm> . Acesso em: 20 de Mar de 2009.
  3. Rocco J. R. Diagnóstico do distúrbio ácido-base. Rev. Bra Ter Int. 2003; 15(4):184-92.
  4. Scalan, Craig L; Wilkins, Robert L; Stoller James K. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. 7th ed. Barueri: Manole, 2000.






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